Prodotti

Biex tinvestiga r-rwol ta 'stress ossidattiv u/jew indeboliment mitokondrijali fl-okkorrenza ta' ħsara akuta fil-kliewi (AKI) waqt is-sepsis, żviluppajna mudell in vitro indott minn sepsis bl-użu ta 'ċelluli epiteljali tubulari prossimali esposti għal endotossina batterjali (lipopolysaccharide, LPS).Din l-investigazzjoni pprovdiet karatteristiċi ewlenin dwar ir-relazzjoni bejn l-istress ossidattiv u d-difetti tal-attività tal-katina respiratorja mitokondrijali.It-trattament bl-LPS irriżulta f'żieda fl-espressjoni ta 'nitric oxide synthase (iNOS) u NADPH oxidase 4 (NOX-4), li tissuġġerixxi l-espressjoni żejda ċitosolika ta' ossidu nitriku u anjoni superossidu, l-ispeċi primarja ta 'nitroġenu reattiv (RNS) u speċi ta' ossiġnu reattiv. (ROS).Dan l-istat ta 'ossidant deher li jinterrompi l-fosforilazzjoni ossidattiva mitokondrijali billi jnaqqas l-attività ta' cytochrome c oxidase.Bħala konsegwenza, seħħew tfixkil fit-trasport tal-elettroni u l-ippumpjar tal-protoni tul il-membrana ta 'ġewwa mitokondrijali, li wassal għal tnaqqis tal-potenzjal tal-membrana mitokondrijali, rilaxx ta' fatturi li jinduċu apoptotiċi u tnaqqis ta 'adenosine triphosphate.Interessanti, wara li ġew immirati minn RNS u ROS, il-mitokondrija saret min-naħa tagħha produttur ta 'ROS, u b'hekk tikkontribwixxi biex tiżdied id-disfunzjoni mitokondrijali.Ir-rwol tal-ossidanti f'disfunzjoni mitokondrijali kien ikkonfermat aktar bl-użu ta 'inibituri iNOS jew antiossidanti li jippreservaw l-attività ta' cytochrome c oxidase u jipprevjenu d-dissipazzjoni potenzjali tal-membrana mitokondrijali.Dawn ir-riżultati jissuġġerixxu li l-AKI indotta minn sepsis m'għandhiex titqies biss bħala falliment tal-istatus tal-enerġija iżda wkoll bħala rispons integrat, inklużi avvenimenti ta 'traskrizzjoni, sinjalazzjoni ROS, attività mitokondrijali u orjentazzjoni metabolika bħal apoptosi.